Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gout (Asam Urat)

I.           Defenisi

a.       Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.

b.      Pirai atau Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari (depkes, 1992). Penyakit metabolik ini sudah dibahas oleh Hippocrates pada zamanYunani kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan karena terlalu banyak makan, anggur dan seks. sejak saat itu banyak teori etiologis dan terapeutik yang telah diusulkan. Sekarang ini, gout mungkin merupakan salah satu jenis penyakit reumatik yang paling banyak dimengerti dan usaha-usaha terapinya paling besar kemungkinan berhasil.

·         Gout primer

Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat

·         Gout sekunder

·         Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

II.                Etiologi

Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.
Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :

Pembentukan asam urat yang berlebih.

·         Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

·         Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukemia.

Kurang asam urat melalui ginjal.

·         Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui

·         Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

III.             Patofisiologi

Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

1.      Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.

2.      Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

3.      Fagositosis

Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.

4.      Kerusakan lisosom

Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

5.      Kerusakan sel

Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

PATHWASY GOUT

Download DISINI

anda akan dibawa ke adf.ly tunggu beberapa saat hingga muncul pilihan SKIP AD di sebelah kanan atas lalu klik disitu maka anda akan menemukan link downloadnya.

IV.             Gambaran klinis

Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia biasanya tidak timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja. Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan.

Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari suatu rangkaian kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat dalam plasma dan cairan tubuh. Ini diikuti dengan pengendapan kristal-kristal urat di luar cairan tubuh dan endapan dalarn dan sekitar sendi. Tetapi serangan gout sering merupakan kelanjutan trauma lokal atau ruptura tofi (endapan natrium urat) yang merupakan penyebab Peningkatan konsentrasi asam urat yang cepat. Tubuh mungkin tidak dapat menanggulangi peningkatan ini dengan memadai, sehingga mempercepat proses pengeluaran asam urat dari serum. Kristalisasi dan endapan asam urat merangsang serangan gout. Kristal-kristal asam urat ini merangsang respon fagositosis oleh leukosit dan waktu leukosit memakan kristal-kristal urat tersebut maka respon mekanisme peradangan lain terangsang. Respon peradangan mungkin dipengaruhi oleh letak dan besar endapan kristal asam urat. Reaksi peradangan mungkin merupakan proses yang berkembang dan memperbesar diri sendiri akibat endapan tambahan kristal-kristal dari serum.

Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal. Pada masa ini  pasien bebas dari gejala-gejala klinik.

Gout kronik timbul dalarn jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal. Akibat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik, sendi yang bengkak akibat gout kronik sering besar dan berbentuk nodular. Serangan gout Aut dapat terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout kronik. Tofi timbul pada gout kronik karena urat tersebut relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi sebanding dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi tempat pembentukan tofi adalah : bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor dari lengan bawah, bursa infrapatella dan helix telinga.

Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul. Kadang - kadang tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering dan dapat membatasi pergerakan sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat hiperurisemia kronik, tetapi dapat dicegah apabila gout ditangani secara memadai.

V.                Kriteria diagnostik

Gout harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mempunyai riwayat dan penernuan fisik sesuai dengan apa yang telah Idta bahas sebelumnya, terutama gambaran klinik yang klasik. Peningkatan kadar asam urat serum dapat membantu menentukan diagnosis. Tetapi harus diingat bahwa banyak obat-obatan mempengaruhi kadar asam urat serum dan juga banyak orang normal yang tidak memperlihatkan gejala-gejala mempunyai kadar asam urat yang tinggi.

Tes diagnostik lain yang dapat mendukung diagnosis gout adalah penentuan respon gejala-gejala sendi terhadap kolkisin. Kolkisin merupakan obat yang dapat meringankan gejala-gejala serangan gout akut secara dramatis. Sifat perubahan radiologis dapat membantu sekali dalam penentuan diagnosis gout, tetapi pada awitan penyakit ini biasanya belum ada perubahan yang menyolok.

Begitu diperkirakan diagnosis gout, maka dapat dipastikan dengan dua metoda:

1.      menemukan kristal urat dalam cairan sinovial dan

2.      menermikan urat dalam endapan tofi.

Faktor-faktor yang berperanan

Ada faktor-faktor tertentu yang berperanan sebagai penyebab hiperurisemia. Diet tinggi purin dapat merupakan salah satu faktor penyebab karena asam urat dibentuk dari purin, adenin dan guanin. Kelaparan dan intake etil alkohol yang berlebilian juga dapat mengakibatkan hiperurisemia. Peningkatan kadar asam keto akibat puasa yang berkepanjangan, dan asam-asam keto ini mengganggu ekskresi asam urat oleh ginjal.

Kadar laktat darah meningkat sebagai produk samping darl metabolisme alkohol yang normal, dan peningkatan laktat ini juga mengganggu ekskresi asam urat oleh ginjal. Asam urat serum dapat meningkat pula akibat salisilat dosis rendah (kurang dari 2-3 g perhari) dan beberapa obat diuretika, anti hipertensi (klortiazid, asam etakrinik).

VI.             Penatalaksanaan Pengobatan

Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati serangan gout akut, dan untuk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari. Obat ini juga dapat digunakan sebagai sarana diagnosis. Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5 mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata ada bukti timbulnya efek samping gastrointestinal. Dosis maksimurn adalah 4-8 rng, tergantung dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang hebat, muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat harus dihentikan.

Gejala-gejala pada sebagian besar pasien berkurang dalam waktu 10-24 jam sesudah pemberian obat. Kolkisin dengan dosis 0,5-2 mg per hari ternyata cukup efektif untuk mencegah serangan gout berikutnya secara sempurna atau mendekati sempurna. Penggunaan kolkisin setiap hari cenderung memperingan episode gout berikutnya, kalau memang serangan gout terjadi lagi. Penggunaan kolkisin jangka panjang tak memperlihatkan efek samping yang berat.

Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.

Terdapat tiga obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan.
Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asamb urat. Dosis 100-400 mg per hari dapat menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.

Mungkin dianjurkan untuk menghindari makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi. Di antara jenis makanan ini termasuk jerohan seperti hati, ginjal, roti manis dan otak. Sardin dan anchovy (ikan kecfi semacarn haring) sebaiknya dibatasi.
Untuk membuang tofi yang besar, terutama kalau tofi mengganggu gerakan sendi, maka dilakukan pembedahan.

VII.          PENGKAJIAN

Tanyakan keluhan nyeri yang terjadi, biasanya pada ibu jari kaki atauU pada sendi-sendi lain. Bagaimana gejala awalnya dan bagaimana klien menanggulanginya, adakah riwayat gout dalam keluarga. Obat-obatan yang diperoleh

a.       Tentukan apakah ada nyeri saat digerakkan, bengkak, dan kemerahan, demam  subfebris, periksa adanya nodul diatas sendi.

b.   Kaji adanya kecemasan dan ketakutan dalam melakukan aktivitas dan masalah-masalah yang terkait dengan psikososialnya.

c.       Pemeriksaan diagnostik

·         Asam urat meningkat

·         Sel darah putih dan sedimentasi eritrosit meningkat (selama fase akut)

·         Pada aspirasi sendi ditemukan aam urat

·         Pemeriksaan urin

·         Rontgen

VIII.       DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Nyeri berhubungan dengan proses penyakit

2.      Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian

3.      kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah

IX.             PERENCANAAN DAN IMPLEMENTASI

1.      Nyeri b.d proses penyakit Rasa nyaman klien terpenuhi atau terhindar dari nyeri :

-          Berikan posisi yang nyaman, sendi yang nyeri (kaki) diistirahatkan dan diberikan bantalan. Istirahat dapat menurunkan metabolisme setempat dan mengurangi pergerakan sendi yang terjadi.

-          Berikan kompres hangat atau dingin yang dapat memberikan efek vasodilatasi. keduanya mempunyai efek membantu pengeluaran endorfin dan dingindapat menghambat impuls-impuls nyeri

-          Cegahlah agar tidak terjadi iritasi pada tofi misal menghindari penggunaan sepatu yang sempit, terantuk pada benda yang keras. Bila terjadi iritasi maka akan semakin nyeri, apabila terjadi luka akibat tofi yang pecah maka rawatlah secara steril dan juga perawatan drain yang terpasang pada luka

-          Berikan obat-obatan sesuai dengan resep dokter dan amati efek samping obat-obatan tersebut

2.      Gangguan mobilitas fisik b.d nyeri persendian Klien akan meningkatkan aktivitasnya sesuai dengan kemampuan 1. Tingkatkan aktivitas klien bila nyeri dan bengkak telah berkurang

-          lakukan ambulasi dengan bantuan misal dengan menggunakan walker atau tongkat.

-          lakukan latihan ROM secara hati-hati pada sendi yang terkena gout karena bila dimobilisasi terus menerus akan menurunkan fungsi sendi.

-          usahakan untuk meningkatkan kembali pada aktivitas yang normal.

3.      Kurang pengaetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah Klien dan keluarga dapat memahami penggunaan obat dan perawatan dirumah

-          Berikan jadwal obat yang harus digunakan meliputi nama obat, dosis, tujuan dan efek samping. Penjelasan ini dapat meningkatkankoordinasi dan kesadaran klien terhadap pengobatan yang teratur.

-          diskusikan tentang pentingnya diit yang terkontrol, misal dengan menghindari

 Download File Lengkapnya DISINI

anda akan dibawa ke adf.ly tunggu beberapa saat hingga muncul pilihan SKIP AD di sebelah kanan atas lalu klik disitu maka anda akan menemukan link downloadnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner & suddath. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta. 2001
2.  Engram, Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Vol.2. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta. 1998 
3. Long, Barbara C. Keperawatan Medikal Bedah 3. Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran. Bandung. 1996 
4.  Price, Sylvia Anderson. Patologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta. EGC. 1990 
5.  Soeparman. Waspadji, Sarwono. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 1998

Posted in: ASKEP,ASKEP PENYAKIT DALAM,Download ASKEP doc